Hidrogén kutatás különböző betegség modelleknél
Központi idegrendszer
Mióta Ohsawa és munkatársai beszámoltak arról, hogy az inhalációs hidrogén gáz csökkentheti az infarktus méretét patkányokon a fokális agyi I / R sérülés esetén azáltal, hogy kipucolják a káros ROS-t, a hidrogén hatékonyságát alapos vizsgálatnak vetették alá agyi megbetegedések tekintetében.
Mivel a hidrogén könnyen jut át a vér - agy gáton gáznemű diffúzióval, egy nagyon ígéretes közvetítő lehet, hogy megvédje a koponyán belüli neuronokat.
Hipoxia-iszkémia (HI) bántalom a születés előtti időszakban fordul elő, ami az újszülött agy károsodásának egyik fő oka. A neuronális sejthalál, nekrózis vagy apoptózis miatt szerepet játszik a HI-indukált agysérülésben. Cai és munkatársai arról számoltak be, hogy 2%-os hidrogén inhaláció, valamint a hidrogénnel telített sóoldatos injekció biztosította az agy védelmét, neuronális apoptózist gátlásával és csökkentette a kaszpáz-3 és a kaszpáz-12 tevékenységet. Továbbá, ezeket a rövid távú hatásokat lefordították hosszú távú neurológiai és idegrendszeri funkcionális fejlődésekre, amikor is 5 héten át végeztek vizsgálatot agyi HI bántalom után. Matchett és munkatársai. ellentmondásos eredményeket jelentettek a mérsékelt és súlyos újszülött kori agyi hypoxia modelleket felhasználva. 2,9%-os hidrogén belégzése nem csökkente az infarktus térfogatát sem az agy lipidperoxidációt, de a tendencia, amit látták, arra utal, hogy jótékony hatással van a középső agyi- artéria elzáródására egy felnőtt patkány fokális ischaemia modelljénél. Matchett és mtsai által jelentett eredmények eltértek a korábbi kutatásoktól, melyben arról számoltak be, hogy a hidrogéngáz terápia jótékony hatással van a felnőtt patkány fokális ischaemia és enyhe újszülött HI modellek esetén. Ezeknek az eltérő ered- mények okai lehetnek az eltérő kísérleti körülmények, mint például a különböző mértékű HI bántalom, a kölykök kora, a hidrogén koncentrációja és hidrogén expozíció hossza.
Terápiás adag hidrogént tartalmazó hidrogénes víz orális bevitele, egy alternatív szállítási módja a hidrogénnek. Nagata és mtsai kimutatták, hogy a hidrogénes a víz fogyasztása megakadályozza a stressz okozta tanulási és a memória zavart, amit krónikus fizikai korlátozás okozott egy egér esetében. A C-vitamin, egy nem enzimatikus antioxidáns, különösen fontos, és sok van belőle az agyban. Sato és mtsai. arról számoltak be, hogy hidrogénben gazdag víz beadása egereknek, amelyek nem tudják jelentősen szintetizálni a C-vitamint csökkentette a szuperoxid kialakulását az agyi szeletekben egy hipoxia-reoxigenizáció modell esetén azáltal, hogy redukálta mind a hidroxil és su- peroxid szintet meghatározott feltételek mellett, mint például az ischaemia és a reperfúzió az élő szervezetben.
A hidrogén hatékonyságát kimutatták idegrendszeri degeneratív betegség esetén is. Fujita és mtsai hidrogénes vizet adtak be Parkinson-kóros egereknek, amit orálisan beadott 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidro-piridin (MPTP) indukált. Hidrogént tartalmazó víz fogyasztása még olyan alacsony hidrogén koncentrációval is, mint 0,04 mmol, jelentősen csökkenti a dopamin-neuronok elvesztését a DNS károsodást és lipidperoxidáció felhalmozódását ami arra utal, hogy H 2 tartalmú víz hasznos lehet, a mindennapi életben, hogy megakadályozzuk vagy minimalizáljuk az életmóddal összefüggő oxidatív stresszt és az agysejt pusztulást a nigrostriatális dopaminerg pályákon. Hasonlóképpen, Fu és mtsai. a szájon át beadott hidrogénes víz hatékonyságáról számoltak be egy patkány esetében, amelynél a Parkinson-kór modellt a katekolaminerg neurotoxin 6 - hidroxidopamin (6-OHDA)-nak az intrastriatális injektálásával váltottak ki. Ők demonstrálták a hidrogén beadását a 6-OHDA sztereotaxiás injektálása előtt és után is. Mindkét esetben hatékonyan megakadályozták nigrostriatális degeneráció patkányban. Tehát a hidrogén képes lehet megakadályozni a Parkinson kór kialakulását és kifejlődését.
Alzheimer-kór, egy másik neurodegeneratív betegség, mely a leggyakoribb oka a progresszív demenciának az idősek körében , és ez összekapcsolódik a kolinerg funkció elvesztésével, amyloid kaszkádián, oxidatív stresszen és hypoxián keresztül. A β-amiloid felhalmozódása az agyban, különösen az amiloid β-42 felhalmozódása, elindítja események egymás utániságát, melyek végül neuronális zavarhoz, neurodegeneráció és a demen-ciához vezetnek. Li és mtsai. arról számolt be, hogy a hidrogénben-gazdag fiziológiás sóoldat injekció, intraperitoneálisan beadva 2 hétig naponta, javította a kognitív és a memória funkciókat egy amiloid-42-β1 által indukált Alzheimer-szerű modell esetében egy patkánynál, azáltal, hogy megakadályozta a neuron-gyulladást és az oxidatív stresszt.
ROS kritikus szerepet játszik a gerincvelő-sérülés szekunder fázisában, ami további krónikus neuro- degenerációhoz vezethet. Chen és mtsai szerint a hidrogénben gazdag fiziológiás sóoldat csökkentette az oxidatív stresszt, a gyulladást és az apoptotikus sejthalált és javította a lokomotoros funkciót gerincvelő-sérülés után, egy akut gerincvelő sérüléses patkány modell esetében.
Tovább a termékhez >>
